Вирусы
Вірусы

Вирусы


Вядзенне

Існуе вялікая група жывых істот, якія не маюць клеткавага будовы. Гэтыя істоты носяць назвы вірусаў (лац "вірус" - яд) і ўяўляюць неклеточные формы жыцця. Вірусы нельга аднесці ні да жывелаў, ні да раслін. Яны выключна малыя, таму могуць быць вывучаны толькі з дапамогай электроннага мікраскопа.

Вірусы здольныя жыць і развівацца толькі ў клетках іншых арганізмаў. Па-за клетак жывых арганізмаў вірусы жыць не могуць, і многія з іх у знешняй асяроддзі маюць форму крышталяў. Пасяляючыся ўнутры клетак жывел і раслін, вірусы выклікаюць шмат небяспечных захворванняў. Да ліку вірусных захворванняў чалавека ставяцца, напрыклад, адзер, грып, поліяміэліт, воспа. Сярод вірусных хвароб раслін вядомая мазаічная хвароба тытуню, гароху і іншых культур; Ў хворых раслін вірусы руйнуюць хлоропласты, і здзіўленыя ўчасткі становяцца бескаляровымі.

Вірусы адкрыў рускі вучоны Д. І. Іваноўскі ў 1892 г.

Кожная вірусная часціца складаецца з невялікага колькасці ДНК або РНК, т. е. генетычнага мацюкала, зняволенага ў бялковую абалонку. Гэтая абалонка гуляе ахоўную ролю.

Вядомыя таксама вірусы, поселяющиеся ў клетках бактэрый. Іх называюць бактериофагами або фагами (грэч "фагос" - еў). Бактериофаги цалкам руйнуюць бактэрыяльныя клеткі і таму могуць быць выкарыстаны для лячэння бактэрыяльных захворванняў, напрыклад дызентэрыі, брушнога тыфу, халеры.

Будынкаў вірусаў дае падставу лічыць іх неклеточными істотамі.

Прырода і паходжанне вірусаў.


Сучасныя ўяўленні аб вірусах складваліся паступова. Пасля адкрыцця вірусаў Д. І. Іваноўскім (1892) іх лічылі проста вельмі дробнымі мікраарганізмамі, не здольнымі расці на штучных пажыўных асяроддзях. Неўзабаве пасля адкрыцця вірусу тытуневай мазаікі была даказаная вірусная прырода яшчура [Fler F, Frosch P. 1898], а яшчэ праз некалькі гадоў былі адчыненыя бактериофаги [d'art Herrelle F., 1917]. Такім чынам, былі адкрыты тры асноўныя групы вірусаў, якія дзівяць расліны, жывел і бактэрыі.

Аднак на працягу доўгага часу гэтыя самастойныя раздзелы вірусалогіі развіваліся ізалявана, а найбольш складаныя вірусы - бактериофаги - доўгі час лічыліся не жывой матэрыяй, а чым-то накшталт ферментаў. Тым не менш, ужо да канца 20-х - пачатку 30-х гадоў стала ясна, што вірусы з'яўляюцца жывой матэрыяй, і прыкладна тады ж за імі замацаваліся назвы фильтрующихся вірусаў, або ультравирусов. Гэта знайшло адлюстраванне ў адной з першых манаграфій пра іх [Hauduray, 1936].

У канцы 30-х - пачатку 40-х гадоў вывучэнне вірусаў прасунулася настолькі, што сумневы ў жывой іх прыродзе адпалі, і было сфармулявана палажэнне аб вірусах як арганізмах [Burnet F., 1945].

Канцэпцыя аб вірусах як арганізмах дасягнула свайго росквіту да пачатку 60-х гадоў, калі было ўведзена паняцце "вирион" як віруснага індывіда [Lwoff A. et al., 1962]. Аднак у гэтыя ж гады, ознаменовавшиеся першымі поспехамі малекулярнай біялогіі вірусаў, пачаўся і заняпад канцэпцыі аб вірусах як арганізмах, і гэтыя супярэчлівыя працэсы (трыумф і захад) знайшлі свае адлюстраванне на 1-м Міжнародным сімпозіуме [Cold Spring Harbor, 1962].

Гэты крытэр у далейшым апынуўся неабсолютным, так як, па-першае, ДНК-змяшчаюць вірусы ў ходзе рэпрадукцыі сінтэзуюць інфармацыйныя (або матрычныя) РНК, па-другое, РНК-змяшчаюць ретровирусы у ходзе рэпрадукцыі сінтэзуюць ДНК, а акрамя таго, буйныя РНК-змяшчаюць вірусы (воспы, герпеса) могуць змяшчаць невялікія колькасці РНК таксама і ў вирионах, а невялікія колькасці ДНК (усе ж, верагодна, клетачнай) выяўленыя ў вирионах вірусаў грыпу.

Назапашаныя да цяперашняга часу дадзеныя дазваляюць таксама прыйсці да высновы, што вірусы не з'яўляюцца арганізмамі, хай нават драбнюткімі, так як любыя, нават мінімальныя арганізмы тыпу микоплазм, риккетсий або хламідіі маюць уласныя белоксинтезирующие сістэмы.

Спосаб размнажэння вірусаў таксама адрозніваецца ад дзялення, почкования, спорообразования або палавога працэсу, якія маюць месца ў аднаклетачных арганізмаў, у клетак мнагаклетачных арганізмаў і у апошніх ў цэлым. Рэпрадукцыя, плі рэплікацыя, як звычайна абазначаюць размнажэнне вірусаў, адбываецца дизъюнктивно (апошні тэрмін цяпер часцей маецца на ўвазе, што ўжываецца).

Да вірусаў не дастасавальныя і многія іншыя паняцці, якія з'яўляюцца "атрыбутамі" арганізмаў, і, перш за ўсе такія фундаментальныя паняцці, як "асобіна", "папуляцыя", "выгляд".

Прынята трактаваць паняцце "вирион" як вірусны індывід, хоць вирион з'яўляецца толькі пэўнай стадыяй жыцця віруса, і як раз той стадыяй, на якой вірус не праяўляе жыццядзейнасці. Таму было нават прапанавана называць гэтую стадыю існаваньня віруса вироспорой. Між тым існуе некалькі груп вірусаў, у якіх геном не толькі фрагментарен (гэта мае месца і ў клетак эукариотов, геном якіх дискретен і існуе ў выглядзе сумы храмасом), але і розныя яго фрагменты паасобку і знаходзяцца ў розных частицах.

Пераходзячы да аналізу актыўнай жыццядзейнасці віруса, якая цалкам зводзіцца да яго рэпрадукцыі, мы выяўляем, што месца пракраліся ў клетку вириона займаюць альбо голая нуклеиновая кіслата яго (напрыклад, у вірусу поліяміэліту), альбо нуклеопротеидный комплекс (напрыклад, у віруса грыпу), альбо больш складаныя субвирионные структуры (напрыклад, у реовируса). Затым адбываецца сінтэз даччыных малекул віруснага геному.

Разам з прадуктыўным цыклам некаторыя ДНК-змяшчаюць вірусы (умераныя фаги, паповавирусы, вірус гепатыту У і інш) могуць уступаць у интегративное ўзаемадзеянне з клеточным геномом, ковалентно убудоўваючыся ў яго, і, ператвараючыся ў групу клеткавых генаў, якія перадаюцца клетках - нашчадкам (у эукариотов) па законах Мендзялеева. У гэтым стане інтэграваны вірусны геном, які пазначаецца як провирус, фактычна з'яўляецца групай клеткавых генаў.

Існуе вялікая група РНК-змяшчаюць ретровирусов, у якіх на матрыцы іх геному сінтэзуецца комплиментарная ДНК. Яна ў выглядзе двунитевой ДНК інтэгруецца (ковалентно ўбудоўваецца) ў клеткавы геном і ў гэтым выглядзе з'яўляецца матрыцай для сінтэзу даччыных малекул вирионной РНК і мРНК для сінтэзу вірусных бялкоў. У абодвух выпадках (интеграбельные ДНК-змяшчаюць вірусы, рэтра-вірусы) які ўтвараецца такімі шляхамі провирус становіцца, групай клеткавых генаў.

Гэтыя факты і прыклады наглядна ілюструюць палажэнне аб неприменимости паняцця індывіда да вірусаў.

Гэтак жа неприменяемым да вірусаў з'яўляецца і паняцце папуляцыі, так як внутриклеточная стадыя рэпрадукцыі, а тым больш інтэграцыйныя працэсы нацело пазбаўляюць сэнсу трактоўку репродуцирующегося віруса як папуляцыі. Да гэтага варта дадаць звесткі аб дэфектных интерферирующих частицах, "суправаджаюць" амаль кожную вірусную інфекцыю. Гэтыя часціцы ўяўляюць сабой вирионы з няпоўным геномом, таму яны не здольныя да рэпрадукцыі. Тым не менш, яны адыгрываюць важную біялагічную ролю, забяспечваючы персистенцию вірусаў у заражаных арганізмах або ў культурах тканін.

Натуральна, у выпадку, калі няма асобін, няма папуляцыі, цяжка ўвесці паняцце віду. Гэты вывад будзе падмацаваны далей меркаваннямі аб паходжанні і эвалюцыі вірусаў. І, тым не менш, гэтыя паняцці знайшлі прымяненне ў вірусалогіі. Мы гаворым пра розных рэальна існуючых папуляцыях вірусаў на ўзроўні як інфікаваных арганізмаў, так і папуляцый гаспадароў вірусаў, а сучасная міжнародна-прызнаная класіфікацыя вірусаў заснавана на выдзяленні відаў, родаў і нават сямействаў і прымяненні биноминальной наменклатуры, якая прынятая для ўсіх астатніх прадстаўнікоў арганічнага свету.

Калі вірусы не арганізмы, то чым жа тады яны з'яўляюцца? Для таго каб адказаць на гэтае пытанне, неабходна акрэсліць кола біялагічных структур, якія можна абазначыць як вірусы. Гэта легка, калі гаворка ідзе аб звычайных, агульнапрызнаных вірусы, напрыклад, пра вірусы воспы або фаге MS2 , нягледзячы на тое, што першы з іх мае геном - ДНК з малекулярнай масай да 240·10 6 , а другі - РНК з малекулярнай масай каля 1,2·10 6 . Адрозненні паміж гэтымі вірусамі, верагодна, не менш значныя, чым, скажам, паміж кішачнай палачкай і сланом ці хаця б любы клеткай гэтага жывельнага. Аднак свет вірусаў яшчэ больш багаты, калі не абмяжоўваць іх агульнапрызнанымі інфекцыйнымі вірусамі.

Да ліку вірусаў, несумненна, трэба аднесці і дэфектныя вірусы. Дэфектнымі з'яўляюцца многія онкогенные ретровирусы, так як набыцце імі генаў, кадавальныя онкогены, часта суправаджаецца дзяленнямі астатніх генаў. У прысутнасці паўнавартасных вірусаў-памочнікаў, звычайна блізкіх да дэфектным біялагічна, дэфектны вірус можа альбо реплицироваться (калі ен не мае дэфект гена полимеразы), альбо выкарыстоўваць ваверкі віруса-памочніка (калі ен мае дэфекты генаў ўнутраных або оболочечных бялкоў).

У прыведзеных выпадках паказана магчымасць рэпрадукцыі дэфектнага віруса, атрыманага з паўнавартаснага віруса. Але існуе некалькі груп вірусаў, якія заўседы дефектны па рэплікацыі і з'яўляюцца сатэлітамі паўнавартасных, неродственных ім вірусаў. Так, аденосателлиты, якія маюць уласны геном і ўласныя бялкі, паўтараюцца ў прысутнасці вірусаў-памочнікаў, якімі могуць быць не толькі адэнавірусы, але і герпесвирусы. Усе тры групы (дэфектныя вірусы і дзве групы вірусаў-памочнікаў) з'яўляюцца, ДНК-змяшчаюць. 6 і на адным адзіным яго гене закадаваны адзіны капсидный бялок.

З сатэлітамі "збліжаюцца" плазмиды, або, як раней іх называлі, эписомы, экстрахромосомные фактары спадчыннасці. Гэта адносна невялікія, звычайна з малекулярнай масай менш за 10 7 , циркулярные, радзей лінейныя малекулы ДНК, якія часта выяўляюцца ў бактэрыяльных клетках. Яны выконваюць розныя функцыі адпаведна наяўных на іх генам: таксіны, якія забіваюць казурак; гены, якія абумаўляюць опухолевые разрастання ў раслін; ферменты, разбуральныя або модифицирующие антыбіетыкі; фактар фертыльнасці - фактычна индуцирующий палавы працэс у бактэрый - абмен генамі паміж хромосомами двух бактэрый. У дрожджаў выяўленыя кілеры (двунитевая РНК), на якіх "закадзіраваны" таксіны, якія забіваюць дражджавыя клеткі, якія не носяць у сабе кілераў.

Да вірусаў прымыкаюць вироиды - узбуджальнікі інфекцыйных хвароб раслін. Яны не маюць істотных адрозненні ад звычайных вірусных хвароб, але выклікаюцца своеасаблівымі структурамі - невялікімі (малекулярная маса 120000 - 160000) циркулярными суперспирализированными малекулы РНК. Ва ўсім астатнім гэта тыповыя вірусныя хваробы з пэўнымі праявамі, инфекционностью пры механічнай перадачы, размнажэннем вироидов ў заражаных клетках.

Нарэшце, з вірусныя інфекцыі маюць падабенства хваробы жывел (авечкі, козы) і чалавека (хвароба куру, хвароба, Крейтцфельда - Якаба), якія выяўляюцца ў развіцці спонги-формных энцефалопатий. Мяркуюць, што гэтыя хваробы з'яўляюцца вынікамі выхаду з-пад кантролю генаў, кадавальныя ваверкі, якія з'яўляюцца і іх прадуктамі, і іх деренрессорами, і прычынай характэрных паражэнняў нервовых клетак.

Што ж аб'ядноўвае класічныя вірусы, дэфектныя, вірусы і сатэліты, плазмиды і вироиды, прионы (так абазначаюць узбуджальнікаў спонгиформных энцефалопатий)? Іх аб'ядноўвае тое, што ўсе яны з'яўляюцца аўтаномнымі генетычнымі структурамі, здольнымі функцыянаваць толькі ў клетках, з рознай ступенню залежнасці ад клеткавых сістэм сінтэзу нуклеінавых кіслот і поўнай залежнасцю ад клеткавых белоксинтезирующих і энергетычных сістэм, якія падвяргаюцца самастойнай эвалюцыі.

Паводле першай з іх, вірусы з'яўляюцца нашчадкамі бактэрый або іншых аднаклетачных арганізмаў, перанесшых дегенеративную эвалюцыю. Паводле другой, вірусы з'яўляюцца нашчадкамі старажытных, доклеточных, форм жыцця, якія перайшлі да паразитическому спосабу існавання. Згодна з трэцяй, вірусы з'яўляюцца дериватами клеткавых генетычных структур, якія сталі адносна аўтаномнымі, але якая захавала залежнасць ад клетак.

Магчымасць дегенеративной эвалюцыі была неаднаразова ўстаноўлена і даказана, і, бадай, найбольш яскравым прыкладам яе можа служыць паходжанне некаторых клеткавых органелл эукариотов ад сымбіятычная бактэрый. У цяперашні час на падставе вывучэння гомологии нуклеінавых кіслот можна лічыць усталяваным, што хлоропласты найпростых і раслін адбываюцца ад продкаў цяперашніх сіне-зяленых бактэрый, а мітахондрыі - ад продкаў пурпуровых бактэрый. Абмяркоўваецца гэтак жа магчымасць паходжання цэнтрыолей ад прокариотических симбионов.

Усе ж свет вірусаў занадта разнастайны, каб прызнаць магчымасць гэтак глыбокай дегенеративной эвалюцыі для большасьці яго прадстаўнікоў, ад вірусаў воспы, герпеса і иридовирусов да аденосателлитов, ад реовирусов да сатэлітаў віруса некрозу тытуню або РНК-які змяшчае дэльта-віруса - сатэліта віруса гепатыту У, не кажучы ўжо пра такіх аўтаномных генетычных структурах, як плазмиды або вироиды. Разнастайнасць генетычнага матэрыялу ў вірусаў з'яўляецца адным з аргументаў у карысць паходжання вірусаў ад доклеточных формаў. Сапраўды, генетычны матэрыял вірусаў "вычэрпвае" ўсе яго магчымыя формы: адно - і двунитевые РНК і ДНК, іх лінейныя, циркулярные і фрагмэнтарная віды.

Трэцяя гіпотэза 20-30 гадоў здавалася малаверагоднай і нават атрымала іранічнае назва гіпотэзы шаленых генаў. Аднак назапашаныя факты даюць усе новыя і новыя аргументы ў карысць гэтай гіпотэзы. Шэраг гэтых фактаў будзе абмеркаванае ў спецыяльнай частцы кнігі. Тут жа адзначым, што менавіта гэтая гіпотэза легка тлумачыць не толькі цалкам відавочнае полифилетическое паходжанне вірусаў, але і агульнасць гэтак разнастайных структур, якімі з'яўляюцца паўнавартасныя і дэфектныя вірусы, сатэліты і плазмиды і нават прионы.

Асноўным становішчам эвалюцыйнай тэорыі Дарвіна Ч. з'яўляецца прызнанне барацьбы за існаванне і натуральны адбор як рухаючых сіл эвалюцыйнага працэсу. Адкрыцця Г. Мендэля і наступнае развіцце генетыкі дапоўнілі асноўныя палажэнні эвалюцыйнай тэорыі вучэннем аб спадчыннай зменлівасці, якая мае выпадковы, выпадковыя, характар, у прыватнасці пра мутацыі і рекомбинациях, якія з'яўляюцца "матэрыялам" для натуральнага адбору.

Для тлумачэння малекулярных асноў гэтых працэсаў, а таксама рэальных тэмпаў эвалюцыі была прапанаваная тэорыя дупликации генаў і геномаў [Ohno C., 1970]. Гэтая канцэпцыя адпавядае назіраным фактах і добра тлумачыць эвалюцыю арганічнага свету на Зямлі, у прыватнасці, з'яўленне пазваночных (хордавых) і іх далейшую эвалюцыю ад прымітыўных бесчерепных да чалавека. Таму гэтая канцэпцыя хутка атрымала прызнанне сярод біелагаў, якія вывучаюць малекулярныя асновы эвалюцыі.

Нараўне з гэтым назапасілася значная колькасць фактаў, якія сведчаць аб існаванні ў прыродзе ў шырокіх маштабах абмену гатовымі блокамі генетычнай інфармацыі, у тым ліку ў прадстаўнікоў розных, эвалюцыйна далекіх вірусаў. У выніку такога абмену могуць хутка і змяняцца скачкападобна спадчынныя ўласцівасці шляхам ўбудавання чужародных генаў (запазычанне геннай функцыі). Новыя генетычныя якасці могуць паўстаць таксама дзякуючы нечаканаму спалучэнню уласных і інтэграваных генаў (узнікненне новай функцыі).

Асаблівая роля ў забеспячэнні гэтых працэсаў належыць вірусаў - аўтаномным генетычным структурам, якія ўключаюць як конвенционные вірусы, так і плазмиды. Гэтая думка была выказана ў агульных рысах [Anderson N., 1970], а затым развіта больш падрабязна [Жданаў Ст. М., Ціханенка Т. І., 1974].

Асноўнай ідэяй гэтай канцэпцыі з'яўляецца не толькі прызнанне вірусаў внутриклеточными (генетычнымі) паразітамі, але і кваліфікацыя іх як важных фактараў эвалюцыі арганічнага свету, прычым не толькі на ранніх (умераныя фаги, плазмиды), але і на позніх (ретровирусы) стадыях эвалюцыі. Удзел у ей вірусаў дазваляе растлумачыць некаторыя факты выяўлення аднолькавых генаў у эвалюцыйна далекіх адзін ад аднаго таксономических груп. Вобразна кажучы, вірусы з'яўляюцца распаўсюднікамі перадавога вопыту ў біясферы.

Антыгеннай зменлівасць віруса грыпу і аспекты яе вывучэння.


Рашэнне атрымання эфектыўных аттенуированных варыянтаў віруса грыпу тармозіцца з-за унікальнай пластычнасці і зменлівасці яго антигенных уласцівасцяў. Амаль штогадовыя эпідэміі грыпу праз розныя інтэрвалы прымаюць глабальны характар. У апошнія гады инфектом, выклікаюць пандэміі, з'яўляецца вірус грыпу А. Аналіз антигенных зрухаў унутры кожнага з трох яго тыпаў паказваюць, што змена антыгеннага складу штамаў вірусаў тыпу АТ да тыпу А адбывалася паступова, а пераход ад тыпу А1 да А2 баль рэзкім.

Пасля таго, як у 1957 г было зафіксавана, што ў прыродзе з'явіўся новы серологический тып А2, ен некаторы час здаваўся стабільным, хоць невялікія змены былі. Але ўжо ў 1964 г яны сталі значнымі, а пасля эпідэміі ў Ганконгу вірусы адрозніваліся на столькі рэзка, што ўзнікла здагадка пра ўзнікненне новага антыгеннага тыпу А. У працэсе эвалюцыі віруса змяняліся не толькі антигенные ўласцівасці павярхоўных бялкоў, але і іншыя прыкметы.

Калі раней вірусы тыпу Ў адрозніваліся адноснай стабільнасцю, то з 1967 г. назіраецца яго бесперапыннае змяненне (Seihachiro, Mitsuo, 1974). У красавіку - траўні 1974 г. былі выдзелены новыя штамы віруса грыпу, з іх У/Ганконг 15/72 разглядаюцца як новы варыянт, а іншыя - як прамежкавыя паміж старымі і новымі штамамі, што дазваляе перагледзець дадзеныя аб антигенной стабільнасці віруса грыпу В і выказаць здагадку з'яўленне новага сератыпу.

Такім чынам, вымалеўваецца карціна значных антигенных зменаў унутры тыпаў А і Ст. Гэта, натуральна, прыцягвае пільную ўвагу вучоных, якія займаюцца праблемай грыпу. Паколькі нават наяўнасць напружанага імунітэту насельніцтва не можа стаць прычынай гэтак буйных антигенных змяненняў віруса грыпу, была вылучана гіпотэза аб перыядычнасці якія ўзнікаюць рекомбинаций паміж вірусамі грыпу чалавека і жывел, а таксама паміж вірусамі чалавека і птушак.

Препаративное падзел нейраминидазы і гемагглютинина адкрывае перспектывы паглыбленага аналізу ўзаемасувязі паміж асобнымі прыкметамі. Некаторыя даследчыкі (Webster a. o., 1973; Горев і інш, 1974) адзначаюць, што вірус - рекомбинант адначасова з гемагглютинином набывае вирулентности. Маецца набор рекомбинантов, з зададзенымі гемагглютинином і нейраминидазой.

У цяперашні час многія вирусологические лабараторыі свету вывучаюць эпізаотыі грыпу і аналізуюць антигенные сувязі з грыпам чалавека. Працы ў гэтым кірунку каардынуюцца і стымулююцца ВОЗ. Складанасць названай праблемы дыктуе неабходнасць неадназначнага падыходу да яе вырашэння. Паралельныя пошукі іншых падыходаў да гэтага пытання не варта разглядаць як альтэрнатыўныя.

У 40-50 гадах было эксперыментальна даказана узнікненне антигенных варыянтаў пры пассировании віруса ў арганізме иммунизированных жывел (Archetti, Horsfoll, 1960). Гэтыя змены былі даволі ўстойлівымі, вірусы захоўвалі сваю новую антигенную спецыфічнасць ў серыйных пасажах in ovo і ў адсутнасці иммуносыворотки. Больш за тое, доўгія пасажы віруса грыпу праз арганізмы неиммунезированных здаровых жывел мяняюць яго біялагічныя ўласцівасці. Напрыклад, K.

Тут мы бачым праяву асноўнага закона развіцця любой папуляцыі, у тым ліку і віруснай, - генафонд папуляцыі з часам мяняецца: з аднаго боку, ен збядняецца у выніку вымірання арганізмаў, заключающих асобныя гены, а з другога - ўзбагачаецца дзякуючы мутацый, які дае пачатак новым генам.

Працы S. Fazekas de Sent Groth, C. Hannoun (1973) па селекцыі спантанных антигенных мутантаў віруса грыпу А пад "иммунопрессом" (г. зн. у прысутнасці иммуносыворотки) дазволілі прайграць іерархічны парадак вірусаў ўнутры кожнага тыпу. Прычым ва ўсіх сваіх высновах ен засноўваўся на паказчыках крыжаванай РЗГА. У досведах па адборы позніх мутантаў, атрыманых з дапамогай антыцелаў, яму ўдалося прайграць натуральны працэс селекцыі эпідэмічных штамаў. Ен жа прапанаваў простую мадэль ўзаемадзеяння антыцелы з антыгенам.

Гэтая схема ўяўляе лагічнае развіцце асноўных палажэнняў імуналогіі, якія склаліся ў 40-х гадах, аб узаемадзеянні антыгена і антыцелы і тэорыі біясінтэзу антыцелаў. Згодна з гэтым работам, актыўная група антыцелаў валодае канфігурацыяй, дадатковай да канфігурацыі детерминирующей групы антыгена. Меркавалася, што гэтыя групы ставяцца адзін да аднаго як прадмет да свайго люстранага адбітку. K.

Такім чынам, вяртаючыся да пытання антигенной зменлівасці віруса, можна канстатаваць селекцыйную ролю антыцелаў у гэтым працэсе. Як ўзнікаюць мутантные віруснай часціцы ў папуляцыі - гэта адзін з пытанняў, на які неабходна адказаць для разумення эвалюцыі вірусаў грыпу.

Любая вірусная папуляцыя змяшчае спантанныя мутанты, якія ўзніклі ў выніку дзеяння знешніх або ўнутраных фактараў. У залежнасці ад набытых уласцівасцяў мутант можа мець перавагу ў размнажэнні і пераважаць у папуляцыі. У некаторых выпадках можна ўлавіць той фактар, які сыграў вырашальную ролю ва ўзнікненні мутанта. Найбольшую цікавасць для даследчыкаў, якія займаюцца праблемай грыпу, уяўляе пандэмія 1918 г., паколькі вірус яе быў надзвычай патогенным для чалавека.

Да ліку фактараў, якія ў натуральных умовах могуць з'яўляцца мутагенами, ставяцца фармакалагічныя прэпараты. Есць працы, у якіх аналізуецца сувязь тератогенной актыўнасці і хімічнай структуры малекул лекавых рэчываў; у мікраарганізмаў назіраецца аналагічная з'ява паўсюднага ўзнікнення лекава ўстойлівых мутантных формаў. У разгар захворвання на грып, калі адбываецца рэпрадукцыя віруса ў арганізме, хворыя прымаюць лекі, якія ўяўляюць сабой сінтэтычныя хімічныя злучэнні.

Вядома, што супрацьвірусныя агенты досыць эфектыўныя толькі ў тым выпадку, калі яны здольныя выбарча душыць сінтэз нуклеінавых кіслот, т. е. непасрэдна датыкаюцца з генетычным апаратам. Па-відаць, у сілу асаблівасцяў геному віруса грыпу, мяжу паміж чыста противовирусным і мутагенным уздзеяннем хімічных злучэнняў легка переходима.

Нашы эксперыменты па вывучэнні ўплыву хімічных злучэнняў на антигенную спецыфічнасць вірусаў грыпу, якія адносяцца да серотипу АТ, паказалі, што некаторыя злучэнні з класа супермутагенов, могуць выклікаць змены, не якія выходзяць за межы гомологичного сератыпу. У прыватнасці, два першых прадстаўніка нитрозоалкилмочевин индуцировали мутацыі па гэтай прыкмеце (Чуланова, 1968; Ахматуллина і інш 1974).

Эксперыменты з вялікім наборам хімічных злучэнняў выявілі сярод іх другі агент - 1,4-біс-диазоацетилбутан, актыўны ў мутацыі па прыкмеце антигенной спецыфічнасці. Мы выкарысталі таксама метад иммунпресса, пасля ўздзеяння мутагеном вірус пассировали ў прысутнасці гомологичной сыроваткі. Неизмененные вірусныя часціцы нейтрализовывали комплиментарными антыцеламі, а для індукаваных мутантаў стваралі селектыўныя ўмовы.

Такім чынам, далейшае эксперыментальнае вывучэнне індукаваных мутантаў з выкарыстаннем вялікага набору хімічных злучэнняў дазволіць ўнесці звесткі ў изучаемую праблему.

Грып. Лячэнне і прафілактыка.


Грып - вострае інфекцыйнае захворванне верхніх дыхальных шляхоў. Сам па сабе небяспечны, грып пагаршае плыняў іншых хранічных захворванняў і выклікае сур'езныя ўскладненні з боку сардэчна-сосудестой і цэнтральнай нервовай сістэм, органаў стрававання, нырак і інш. Найбольш грып небяспечны для дзяцей і людзей сталага ўзросту. Хуткасць распаўсюджвання грыпу, цяжар захворвання, частата ускладненняў, часам смяротны зыход,- усе гэта робіць прафілактыку яго асабліва важнай. Людзі, якія займаюцца спортам, гімнастыкай, значна радзей падвяргаюцца уздзеянняў віруса грыпу.

Крыніцай інфекцыі з'яўляецца хворы чалавек; хворыя легкай формай як распаўсюднікі віруса, найбольш небяспечныя, так як своечасова не ізалююцца - ходзяць на працу, карыстаюцца гарадскім транспартам, наведваюць відовішчныя месцы.

Інфекцыя перадаецца ад хворага да здаровага паветрана-кропельным шляхам пры размове, чихании, кашлі або праз прадметы хатняга ўжытку.

Схаваны перыяд пры грыпе доўжыцца ад 1 - 12 гадзін да 3 сутак. Захворванне пачынаецца востра: рэзкае павышэнне тэмпературы да 38-40 0 , дрыжыкі, галаўны боль, болі ў касцях і цягліцах, агульная разбітасць; ўзнікаюць болю і пяршэнне ў горле, засмучэнне густу і нюху; праз 12-24 гадзіны з'яўляюцца вылучэнні з носа.

Тэмпература трымаецца 1-3 сутак, часам да 6-7 сутак. Як правіла, да канца першага тыдня тэмпература нармалізуецца. Пры правільным лячэнні і доглядзе выздараўленне наступае праз 7-9 дзен.

Пры падазрэнні на грып захварэў варта ізаляваць і пакласці ў ложак. Гэта трэба зрабіць да прыходу лекара. Улічваючы, узбуджальнікі грыпу вельмі няўстойлівыя ў знешнім асяроддзі і легка руйнуюцца пад уздзеяннем кіслароду і дэзінфікуюць сродкаў, пакой неабходна рэгулярна праветрываць. Не радзей аднаго разу ў дзень праводзіць вільготную ўборку памяшкання з выкарыстаннем хлоркавай вапны, фармаліну, соды, хлорамина, гаспадарчага мыла.

Хворы павінен мець індывідуальную посуд. Сталовую і чайную посуд хворага трэба мыць кіпенем з пітной содай або апрацоўваць 5%-ым растворам хлорамина. Абавязковая сістэматычная дэзінфекцыя сподняй і пасцельнай бялізны хворага шляхам кіпячэння ў мыльным растворы.

Усе лекавы прэпараты, прызначаныя лекарам, варта захоўваць у спецыяльна адведзеным месцы. Акрамя лекавых прэпаратаў, ва ўсіх перыядах захворвання мэтазгодна багатае пітво: чай з медам або лімонам, журавінавы морс, цеплае малако, фруктовыя і агароднінныя сокі. Ежа павінна быць каларыйнай. Неабходна строга выконваць указанні ўрача. Самалячэнне недапушчальнае. Лекі без прызначэння лекара прымаць нельга.

Ахова здароўя валодае і побач спецыфічных антигрипозных сродкаў, да ліку якіх адносіцца ў першую чаргу жывая вакцына і спецыяльная сыроватка, якія Змяшчаюць ахоўныя ваверкі. Ўкаранены ў практыку прэпараты - інтэрферон, оксолиновая мазь.

Гартаванне, рацыянальнае харчаванне, свежае паветра, своечасовае лячэнне хранічных захворванняў дапамогуць вам у прафілактыцы прастудных захворванняў, у прыватнасці, грыпу.
 
Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь.
Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо войти на сайт под своим именем.

Комментарии:

Оставить комментарий